La prevalencia de los trastornos de la conducta alimentaria está aumentando en todo el mundo, como también lo está haciendo la obesidad en todos los países.

Esas alteraciones conllevan una importante morbilidad, por lo que conocer sus bases fisiopatológicas es básico para diseñar estrategias que frenen esa progresión, y en ellas se centra un simposio internacional que se está celebrando en la Fundación Ramón Areces.

El conocimiento de las bases genéticas de la obesidad, bulimia y anorexia nerviosa permitirá desarrollar nuevos fármacos más eficaces y específicos, pero "son los factores ambientales los que verdaderamente inciden en estas enfermedades. Los estilos de vida erróneos son los que han llevado, en los últimos 60 años, a multiplicar por cien la incidencia de obesidad, y en lo que no se corrijan, poca efectividad tendrán los fármacos", enfatizó ayer Arne Astrup, del Departamento de Investigación de Nutrición Humana de la Royal Veterinary and Agricultural University, de Frederiksber, en Dinamarca, durante su intervención en el simposio que se está celebrando en la Fundación Ramón Areces, de Madrid.

Ese escepticismo no lleva a los científicos a dudar de que existe un sustrato genético en los citados trastornos. Así, Anke Hinney, del Departamento de Psiquiatría Infantojuvenil de la Universidad de Marburg, en Alemania, apuntó que en obesidad "no existen evidencias de que la genética controle el gasto energético, pero sí parece que hay una clara relación entre los genes y el índice de masa corporal (IMC)". Y en los tratornos de la conducta alimentaria "la influencia genética puede alcanzar hasta el 70 por ciento".

El científico de origen español Xavier Pi-Sunyer, director del Centro de Investigación de Obesidad del Saint Luke's-Roossevelt Hospital, de la Universidad de Columbia, en Nueva York, se centró en los genes implicados en la obesidad, y matizó que "hay más de 100 genes implicados en la regulación del peso". Sin embargo, no se pueden diferenciar los genes en los implicados en la termogénesis y los responsables de la saciedad y regulación del apetito, sino que "todos están, de una forma u otra, implicados en estos dos procesos. Ejemplo de ello es el gen de la leptina, una hormona que, por una parte, regula el apetito y por otro la termogénesis".

Morbilidad futura

Pi-Sunyer insistió en el importante peso de los factores ambientales (70 por ciento), frente a los genéticos. Prueba de ello es que "en los últimos 60 años los genes no han cambiado, pero sí se ha multiplicado enormemente la incidencia de obesidad".

Sí parece más fuerte la influencia genética en los trastornos de la conducta alimentaria, "aunque no hay estudios que cuantifiquen su peso", indicó Daniel le Grange, del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Chicago.

Aunque todas las enfermedades anteriores llevan asociada una importante morbilidad, en la obesidad adquiere dimensiones alarmantes. "La obesidad mantenida a lo largo de los años conduce a hipertensión arterial, dislipemia, diabetes y alteraciones de la coagulación, y en consecuencia enfermedad cardiovascular. Una vez instauradas estas complicaciones, son muy difíciles de revertir, por lo que debemos orientar los esfuerzos a su prevención", apuntó el científico de la Universidad de Columbia.

En este contexto, no se pueden obviar los efectos de las dietas de adelgazamiento. Javier Salvador, del Departamento de Endocrinología y Nutrición de la Clínica Universitaria de Navarra, y coordinador del simposio, aludió a las pobres en carbohidratos, que "parecen funcionar porque el sujeto pierde peso debido a que esta restricción aumenta los cuerpos cetónicos (derivados de la combustión de la grasa para la obtención de energía), que tienen un efecto anorexiante. Pero los pacientes presentan estreñimiento, pérdida de agua y de masa proteica. La calidad de la pérdida de peso no es buena".


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