Demuestran que una proteína puede desencadenar el Parkinson


Una investigación publicada recientemente en la revista Annals of Neurology da cuenta de que científicos de varios grupos de investigación liderados por el Hospital del Vall d'Hebrón de Barcelona (VHIR) han demostrado que una proteína humana, la alfa-sinucleína, tiene la capacidad de iniciar y extender el proceso neurodegenerativo que tipifica la enfermedad de Parkinson en ratones y primates.

De acuerdo con la reseña que sobre la investigación hiciera el mismo Hospital del Vall d'Hebrón de Barcelona (VHIR) en su sitio web oficial www.vhebron.net el pasado 8 de abril, los resultados de esta investigación pudiera facilitar el desarrollo de nuevos tratamientos que permitan detener el avance de la enfermedad de Parkinson, tras bloquear la expresión, la conversión patológica y la transmisión de esta proteína.

Pruebas con la proteína en animales
Estudios anteriores habrían demostrado que las formas sintéticas de alfa-sinucleína son tóxicas para las neuronas, ya sea in vitro (cultivos celulares) como in vivo (ratones), y que podían propagarse de una célula a una otra.

Sin embargo, hasta el momento se desconocía si la capacidad patogénica de esta proteína sintética podía extenderse a la proteína patológica humana presente en los pacientes con Parkinson, y si la misma era relevante para la enfermedad en seres humanos.

En el caso del estudio realizado por el Hospital del Vall d'Hebrón de Barcelona (VHIR), dirigido por el doctor del grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del VHIR y miembro de CIBERNED y también, Miquel Vila, los científicos extrajeron agregados de alfa-sinucleína de cerebros de pacientes fallecidos diagnosticados con la enfermedad de Parkinson, para posteriormente inyectarlos en el cerebro de roedores e primates.

Cuatro meses después de la inyección en ratones y nueve meses después de la inyección en monos, estos animales comenzaron a presentar degeneración de las neuronas dopaminérgicas y cúmulos intracelulares de alfa-sinucleína patológica en estas células, tal y como sucede en la enfermedad de Parkinson.

Meses más tarde, también presentaron cúmulos de esta proteína en otras áreas cerebrales a distancia, como un patrón de extensión similar al que se observa en el cerebro de los pacientes después de varios años de evolución de esta enfermedad.

Estos resultados, según la publicación del Hospital del Vall d'Hebrón de Barcelona (VHIR), indican que “los agregados patológicos de esta proteína obtenidos de pacientes con enfermedad de Parkinson tienen la capacidad de iniciar y extender el proceso neurodegenerativo que tipifica la enfermedad de Parkinson en ratones y primates".
De acuerdo con Vila, el hallazgo proporciona nuevas pistas sobre los posibles mecanismos de inicio y progresión de la enfermedad, además de abrir posibilidades a nuevas oportunidades terapéuticas. y abre las puertas a nuevas oportunidades.

La siguiente fase de la investigación consistirá en determinar cómo detener la progresión y la extensión de la enfermedad, mediante el bloqueo de la transmisión célula a célula de la alfa-sinucleína, regular los niveles de expresión y detener la conversión patológica de esta proteína.

Modificado por última vez elJueves, 10 Abril 2014 13:22
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